Gelenk-Klinik

Deutsch (DE-CH-AT)English (United Kingdom)Español (spanish formal Internacional)Russian (CIS)Română (România)French (Fr)

Arthrose

Arthrose

Was ist Arthrose?

Arthrose ist allgemein ein Verschleiß eines Gelenks. Behandlungsbedürftige Arthrose erkennt der Arzt, wenn Sie über dem für das Alter des Patienten üblichen Maß liegt.

Dieser Definition der Arthrose kann man auch entnehmen, dass Arthrose - Gelenkverschleiss und Verlust an Knorpelgewebe im Gelenk - auch ein ganz normaler Teil des biologischen Alterns ist. Die Beweglichkeit und Belastbarkeit der Gelenke nimmt auch ohne behandlungsbedürftige Arthrose im Laufe eines Lebens durch Alterung der Gewebe ab.

Was sind die Auslöser für Arthrose?

Bei Arthrose ist das biologische Alter der stärkste Faktor, der die schmerzfreie Beweglichkeit eines Gelenks beeinflusst.

Bei manchen Patienten ist auf Grund einer Schwäche des Gelenkknorpels auch in der Familiengeschichte eine erbliche Veranlagung für Arthrose zu finden.

Spezfische Belastungen oder Überlastung der Gelenke kann den vorzeitigen Knorpelabrieb verursachen.

Ebenso kann aber auch Bewegungsmangel zu einer Rückbildung des Gelenkknorpels und Arthrose führen. Denn der Gelenkknorpel wird nicht direkt durchblutet. Nur durch Bewegung wird die knorpelernährende Gelenkflüssigkeit ausgetauscht und erneuert.

Zu den sehr spezifischen Belastungsfaktoren - gerade für die Hüfte und das Knie, die das ganze Körpergewicht tragen - gehört Übergewicht. Menschen mit Übergewicht bekommen durchschnittlich 10 Jahre früher Ihre erste Hüftprothese als Normalgewichtige. Das Knie hält sogar 13 Jahre länger durch, wenn der Patient normalgewichtig ist.

Ein weiterer Faktor, der vorzeitige Arthrose herbeiführen kann sind angeborene Fehlstellungen oder aber unfallbedingte Störungen der Gelenke. Wenn die Belastungslinien des Gelenks nicht optimal sind, kann eine ungünstige Lastverteilung, für die Gelenke nicht ausgelegt sind, zu einem frühen Gelenkverschleiß und schließlich Arthrose führen.

Wie verläuft der Krankheitsprozess bei Arthrose?

Hüftarthrose (Coxarthrose)

im schematisiertem Ablauf:

1. Knorpelelastiziät nimmt ab

2. Knorpelabrieb und Komprimierung des Gelenkknochens - Schmerzen treten auf

3. Zystenbildung Knochenreibung - Instabilität des Gelenkes

4. Funktionsverlust des Gelenkes

Arthrose kann über lange zeit schleichend und ohne offenkundige Symptome verlaufen. Die mechanische Belastung des Knorpels führt zur aktivierten Arthrose: zur Irritation und Entzündung im Gelenk. Die Knorpeloberfläche bricht rissförmig auf. Die Knorpeloberfläche wird uneben, der Knorpel wird einfach dünner. der Verlauf von Arthrose ist im Detail von Mensch zu Mensch sehr verschieden. In fortgeschrittenen Fällen von Arthrose ist der Knorpel vollständig abgebaut, eine Knochenglatze tritt auf. Die Stoßdämpferfunktion des Knorpels im Gelenk geht verloren. Der Verlust des Knorpels führt zu einer vermehrten mechanischen Belastung des Gelenkes. Die Reibung im Gelenk nimmt deutlich zu. Die Druckbelastung des angrenzenden Knochens steigt rapide an. Die Entzündung im Gelenk wird im Laufe der Arthrose immer stärker.

Die Entzündung entsteht bei der primären Arthrose durch den Abrieb im Gelenk. Sie wird durch eine Entzündung der Gelenkschleimhaut unterhalten (sog. Synovialitis).

Je mehr Abrieb, desto stärker wird die Entzündung. Je stärker die Entzündung, desto stärker wird die Knorpelerweichung. Je mehr Knorpelerweichung desto stärker wird wiederum der Knorpelabrieb.

So kann man den sich verstärkenden Kreislauf eine Arthrose auf einen vereinfachten Nenner bringen.

Die Einzündungsreaktion und die veränderte mechanische Belastung führt dann im Weiteren zu einer Reaktion des benachbarten Knochens. Neuer Knochen kann sich wie Auswüchse am Gelenk bilden (sog. Osteophyten). Der Knochen unter der Knorpelschicht kann sich verdicken (subchondrale Sklerose). Der Knochen kann sich an an stark druckbelasteten Arealen kann auch auflösen (Knochenzysten oder Geröllzysten).

Wie kann Ihr Arzt die Arthrose untersuchen?

Die Angabe der Beschwerden, ebenso wie die klinische Untersuchung lassen häufig die Verdachtsdiagnose entstehen. Zusätzliche klinische Tests wie das sogenannte Impingement Zeichen sowie die Beurteilung der Drehfähigkeit lassen im weiteren Rückschlüsse auf eine mögliche Ursache zu.

Das Röntgenbild kann bereits häufig die Diagnose absichern. Aber nicht jeder Verschleiß des Knorpels oder nicht jede beginnende Arthrose kann mit Hilfe eines Röntgenbildes festgestellt werden.

Eine Verschmälerung des Gelenkspaltes und knöcherne Randanbauten sind am auffälligsten in den Standard-Röntgenaufnahmen.

Was bedeutet Arthrose für den Körper?

Arthrose betrifft zunächst - wie der Name schon sagt - die Gelenke: Alle Gelenke des Menschen - Schulter, Finger, Rückgrat und Bandscheiben, Hüfte und Knie bis hin zu Sprunggelenk und Fußknochen, können von Arthrose betroffen sein.

Bei Arthrose wird die gleitende Knorpelfläche, die die Gelenkflächen schützend umgibt, schmaler, rissig und weniger elastisch. Der Gelenkknorpel verliert bei Arthrose die Fähigkeit, Wasser einzulagern. Die Gelenkfläche ist nicht mehr glatt, sondern wird rau und rissig.

Durch die bei Arthrose erhöhte Reibung im Gelenk löst sich Abrieb, später sogar Knochensplitter. Dieser Abrieb kann zu sogenannter aktivierter Arthrose führen: Bei dieser akuten Verlaufsform der Arthrose entzündet sich das Gelenk: es schwillt an und erwärmt sich und wird in Folge der Arthrose empfindlicher und schmerzhafter. Die Entzündungsreaktion, die aktivierte Arthrose kennzeichnet, beschleunigt Ihrerseits den weiteren Knorpelabbau.

Bei aktivierte Arthrose ist daher Behandlung der Entzündungszeichen von strategischer Bedeutung. Jetzt ist orthopädische Behandlung dieser Entzündungszeichen dringend geboten. In einem bei aktivierter Arthrose schmerzhaft entzündeten Arthrose-Gelenk ändert sich das Milieu so, dass aus einer schleichenden eine stark beschleunigten Arthrose werden kann, in der der Gelenkknorpel wesentlich stärker abgebaut wird.

Arthrose betrifft aber nicht nur den Gelenkknorpel. In weiteren Stadien können auch die umliegenden Gewebe des Gelenks durch Arthrose geschädigt werden. Durch den arthrosebedingten Knorpelabbau verliert das Gelenk seine natürliche Führung: Fehlstellungen können auftreten oder durch Arthrose verstärkt werden. Schließlich wird das Gelenk bei Arthrose deformiert.

Durch Entzündung kann Arthrose auch die das Gelenk umgebenden Bänder und Sehnen schädigen. Durch Schmerzen und Schonung wird die Muskulatur, die das Gelenk umgibt, zurückgebildet. Das Gelenk wird nicht mehr effizient durch straffe Bänder und Muskulatur geführt. Das Gelenk läuft - wie ein ard bei einem Auto - aus der Spur. Durch diese Fehlbelastung verstärkt sich der Abrieb und der Arthroseprozess weiter. Die Belastung der Gelenkflächen steigt an. Dieser Teufelskreis kennzeichnet den Zerfallsprozess des Gelenks bei Arthrose.

Langfristig kann Arthrose zu einer vollständigen, schmerzhaften Versteifung des Gelenks führen. Durch Ausweichbewegungen und Schonhaltung kann diese Versteifung auch die benachbarten Gelenke oder die Gelenke auf der Gegenseite des Körpers schädigen: man spricht hier von einer Begleitarthrose.

In letzter Konsequenz kann am Ende der Arthrose oft nur eine Gelenkprothese (Kunstgelenk) oder eine Versteifung (Arthrodese) die natürliche Statik und Beweglichkeit wiederherstellen.

Wie kann Arthrose behandelt werden

Arthrose im Frühstadium kann durch neue Behandlungsmethoden wesentlich effektiver behandelt werden. Die Arthrose ist von der Arthritis zu unterscheiden. Vor dem 45. Lebensjahr sind Männer häufiger von der Arthrose betroffen.

Über 55 ändert sich das: dann sind Frauen häufiger von Arthrose betroffen. Die am häufigsten betroffenen Gelenke sind die stark belasteten Hüft- und Kniegelenke. Ist das Hüftgelenk betroffen, wird von Coxarthrose gesprochen. Beim Knie heisst es Gonarthrose.

Am häufigsten betroffen sind die stark belasteten Hüft- und Kniegelenke. Ist das Hüftgelenk betroffen, nennt man dies auch eine Coxarthrose / Hüftarthrose - beim Kniegelenk heißt es Gonarthrose / Kniearthrose.

 

kontaktbutton

 

 

 

 

Welche Möglichkeiten der Behandlung gibt es?

Übersicht Therapieverfahren (die geeignete Methode wird durch die jeweils individuelle Indikation bestimmt):

Konservative Behandlungsmethoden Operative Behandlungsmethoden
Medikamentöse Therapie Knorpelzelltransplantation
Gewichtsreduktion
Arthroskopie (Beispiel Knie)
Schuhzurichtung
Oberflächenersatz (Beispiel Hüfte)
Injektionsverfahren Arthroskopische Synovektomie
Trainingstherapie
Orthokin
Physikalische Therapie

Das Therapieschema der Arthrose:

Arthrose-Pyramide-hr-2Die Basis - Maßnahmen zu Beginn der Arthrose-Entwicklung: Aufklärung über die Erkrankung, Beratung und Lebenshilfe, Diätberatung (zur Gewichtsreduktion) und Übungen mit dem Ziel, die Beweglichkeit des Gelenkes und Muskelkraft zu erhalten.

Stufe 2 der Arthrose: hier werden Maßnahmen, Hilfsmittel und Geräte zum Schutz der Gelenke, einfache schmerzstillende Medikamente und Therapiezyklen mit herkömmlichen Antirheumatika und neuerdings mit den modernen, magenfreundlichen Antirheumatika empfohlen. Weitere mögliche Massnahmen: Orthokin, Iontophorese, Magnetfeldtherapie

Stufe 3 und 4 der Arthrose-Entwicklung: Sie beinhalten operative Maßnahmen, welche grundsätzlich auf die Beseitigung der zugrunde liegenden Ursachen abzielen. So müssen freie Gelenkkörper entfernt werden, Knorpelaufrauungen geglättet, Achsenfehlstellungen korrigiert, fehlender Knorpel durch Transplantation ersetzt, und vollständig zerstörte Gelenkflächen durch Teil- bzw. Komplettimplantate ersetzt werden.

Grundsätzlich gilt: Weniger ist oft mehr, und je früher die zugrunde liegende Ursache beseitigt ist, umso geringer der Schaden und umso kleiner der Eingriff.



Kniearthrose (Gonarthrose)

im schematisiertem Ablauf:

1. beschädigter Knorpel

2. Knorpelverlust

3. Osteophyten

4. Symptome

5. Behandlung



Eine Arthrose ist mit einer zunehmenden Schädigung des Knorpels oder einem Verlust der Knorpelmasse in einem oder mehreren Gelenken verbunden.

Der Knorpel ist ein Gewebe mit hohem Eiweißanteil, der zwischen den Knochen der Gelenke als 'Stoßdämpfer', Kraftvermittler und Gleitschicht dient. Die Knorpelzellen bestehen von Geburt an und zeigen nach Wachstumsabschluß keine Teilungsfähigkeit solange sie in der sie umgebenden Schicht von Proteoglykanen eingebettet sind. Nur unter Laborbedingungen kann diese Schicht enzymatisch abgelöst werden, dann nehmen Knorpelzellen erneut die Vermehrung im Sinne der Zellteilung wieder auf. Dies ist der Grund, warum eine Knorpeltransplantation nur mit Hilfe von unter Laborbedingungen gezüchteten Zellen möglich ist.


Da die Knorpelschicht keinerlei sensible Nervenendigungen enthält, sind Schäden am Knorpel immer erst wahrnehmbar, wenn die Defekte bereits bis zu der unter dem Knorpel liegenden Knochenschicht reichen. Jeder weiss, wie schmerzhaft ein Anrempeln von Ellenbogen oder Schienbeinkante sein kann. Dies verdeutlicht, wie druckempfindlich die Knochenhaut (Periost) auf Stöße reagiert.

Wann ist bei Arthrose die Gelenkoberfläche zu ersetzen?

Nehmen die Beschwerden zu und sind konservativen Therapien erfolglos, dann sind die Knorpeltransplantation oder das Einsetzen eines künstlichen Gelenkes die einzigen Alternativen. Allein in Deutschland werden gegenwärtig jährlich etwa 200.000 Hüft- und etwa 150.000 Knieendoprothesen eingesetzt. Die Erfahrungen der letzten Jahre geben weiter Hoffnung auf eine optimierte Behandlung dieser Erkrankung.

Das Einsetzen (Implantation) eines künstlichen Gelenkes (Hüfttotalendoprothese - Hüftoberflächenersatz - Knietotalprothese - Knieteilgelenksprothese - Sprungelenksprothese-Großzehengrundgelenkprothese) soll die normale Form der natürlichen Gelenke mit Kopf und Pfanne nachempfinden und deren Funktion wieder herstellen.

kontaktbutton

 

 

Weitere Inhalte zu Arthrose:

Arthrose und Ernährung, Arthrose Prävention, Hüftarthrose, Kniearthrose, Sprunggelenksarthrose, Großzehengrundgelenksarthrose, Facettenarthrose, Schulterarthrose, Fingerarthrose (Rhizarthrose)

 

Literaturangaben zu Arthrose

  • Abadie, E., Ethgen, D., Avouac, B., Bouvenot, G., Branco, J., Bruyere, O. et al. (2004). Recommendations for the use of new methods to assess the efficacy of disease-modifying drugs in the treatment of osteoarthritis.. Osteoarthritis and cartilage / OARS, Osteoarthritis Research Society, 12(4), 263-268.
  • Barton, G. R., Sach, T. H., Jenkinson, C., Doherty, M., Avery, A. J. & Muir, K. R. (2009). Lifestyle interventions for knee pain in overweight and obese adults aged > or = 45: economic evaluation of randomised controlled trial.. BMJ (Clinical research ed.), 339, b2273.
  • Baysal, D., Balyk, R., Otto, D., Luciak-Corea, C. & Beaupre, L. (2005). Functional outcome and health-related quality of life after surgical repair of full-thickness rotator cuff tear using a mini-open technique.. The American journal of sports medicine, 33, 1346-55.
  • Bretin, P., O'Loughlin, P. F., Suero, E. M., Kendoff, D., Ostermeier, S., Hüfner, T. et al. (2010). Influence of femoral malrotation on knee joint alignment and intra-articular contract pressures.. Archives of orthopaedic and trauma surgery.
  • Chiang, E.-R., Ma, H.-L., Wang, S.-T., Hung, S.-C. & Chen, T.-H. (2009). Arthroscopic treatment for pigmented villonodular synovitis of the shoulder associated with massive rotator cuff tear.. Arthroscopy : the journal of arthroscopic & related surgery : official publication of the Arthroscopy Association of North America and the International Arthroscopy Association, 25, 716-21.
  • Cimmino, M. A. & Parodi, M. (2005). Risk factors for osteoarthritis.. Seminars in arthritis and rheumatism, 34, 29-34.
  • Cooke, T. D. (1985). Pathogenetic mechanisms in polyarticular osteoarthritis.. Clinics in rheumatic diseases, 11, 203-38.
  • Cooley, H. M., Stankovich, J. & Jones, G. (2003). The association between hormonal and reproductive factors and hand osteoarthritis.. Maturitas, 45, 257-65.
  • Dillon, C. F., Hirsch, R., Rasch, E. K. & Gu, Q. (2007). Symptomatic hand osteoarthritis in the United States: prevalence and functional impairment estimates from the third U.S. National Health and Nutrition Examination Survey, 1991-1994.. American journal of physical medicine & rehabilitation / Association of Academic Physiatrists, 86, 12-21.
  • Ding, C., Cicuttini, F., Scott, F., Cooley, H., Boon, C. & Jones, G. (2006). Natural history of knee cartilage defects and factors affecting change.. Archives of internal medicine, 166, 651-8.
  • Feeley, B. T., Gallo, R. A., Sherman, S. & Williams, R. J. (2010). Management of osteoarthritis of the knee in the active patient.. The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 18(7), 406-416.
  • Foroughi, N., Smith, R. & Vanwanseele, B. (2009). The association of external knee adduction moment with biomechanical variables in osteoarthritis: A systematic review. The Knee.
  • Fukui, N., Purple, C. R. & Sandell, L. J. (2001). Cell biology of osteoarthritis: the chondrocyte's response to injury.. Current rheumatology reports, 3(6), 496-505.
  • Goggs, R., Vaughan-Thomas, A., Clegg, P. D., Carter, S. D., Innes, J. F., Mobasheri, A. et al. (2005). Nutraceutical therapies for degenerative joint diseases: a critical review.. Critical reviews in food science and nutrition, 45, 145-64.
  • Grimstvedt, M. E., Woolf, K., Milliron, B.-J. & Manore, M. M. (2010). Lower Healthy Eating Index-2005 dietary quality scores in older women with rheumatoid arthritis v. healthy controls.. Public health nutrition, 1-8.
  • Haidar, R., Harfouche, B. & Koudeih, M. (2009). Trigger finger after partial flexor tendon laceration: two case reports and review of the literature.. The Journal of hand surgery, European volume, 34, 690-1.
  • Hinkelmann, U. (2007). Die Endoprothese: Das künstliche Hüft- und Kniegelenk Schritt für Schritt erklärt. München : Elsevier.
  • Irlenbusch, U. & Dominick, G. (2006). Investigations in generalized osteoarthritis. Part 2: special histological features in generalized osteoarthritis (histological investigations in Heberdentextquoterights nodes using a histological score).. Osteoarthritis and cartilage / OARS, Osteoarthritis Research Society, 14, 428-34.
  • Irlenbusch, U. & Schäller, T. (2006). Investigations in generalized osteoarthritis. Part 1: genetic study of Heberdentextquoterights nodes.. Osteoarthritis and cartilage / OARS, Osteoarthritis Research Society, 14, 423-7.
  • Jones, G., Cooley, H. M. & Bellamy, N. (2001). A cross-sectional study of the association between Heberdentextquoterights nodes, radiographic osteoarthritis of the hands, grip strength, disability and pain.. Osteoarthritis and cartilage / OARS, Osteoarthritis Research Society, 9, 606-11.
  • Karol, L. A., Halliday, S. E. & Gourineni, P. (2000). Gait and function after intra-articular arthrodesis of the hip in adolescents.. The Journal of bone and joint surgery. American volume, 82, 561-9.
  • Kennon, R. E. (2008). Hip And Knee Surgery: A Patient Guide To Hip Replacement, Hip Resurfacing, Knee Replacement, And Knee Arthroscopy. Lulu.com.
  • Klussmann, A., Gebhardt, H., Nübling, M., Liebers, F., Perea, E. Q., Cordier, W. et al. (2010). Individual and occupational risk factors for knee osteoarthritis: results of a case-control study in Germany.. Arthritis research & therapy, 12(3).
  • Knecht, A., Witzleb, W.-C., Beichler, T. & Günther, K.-P. (2004). [Functional results after surface replacement of the hip: comparison between dysplasia and idiopathic osteoarthritis].. Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete, 142, 279-85.
  • Lapaj, L., Markuszewski, J. & Wierusz-Kozlowska, M. (2010). [Current views on the pathogenesis of osteoarthritis].. Chirurgia narzadów ruchu i ortopedia polska, 75(4), 248-260.
  • Maar, D. & Pereszlényi, A. (1986). [Etiology and treatment of trigger finger--digitus saltans]. Acta chirurgiae orthopaedicae et traumatologiae Cechoslovaca, 53, 291-5.
  • McGonagle, D., Tan, A. L., Grainger, A. J. & Benjamin, M. (2008). Heberdentextquoterights nodes and what Heberden could not see: the pivotal role of ligaments in the pathogenesis of early nodal osteoarthritis and beyond.. Rheumatology (Oxford, England), 47, 1278-85.
  • McMinn, D., Treacy, R., Lin, K. & Pynsent, P. (1996). Metal on metal surface replacement of the hip. Experience of the McMinn prothesis.. Clinical orthopaedics and related research, S89-98.
  • Michael, J. W., SchlÃtextonequarterter-Brust, K. U. & Eysel, P. (2010). The epidemiology, etiology, diagnosis, and treatment of osteoarthritis of the knee.. Deutsches Ã?rzteblatt international, 107(9), 152-162.
  • Mouzopoulos, G., Kanakaris, N. K., Mokawem, M., Kontakis, G. & Giannoudis, P. V. (2011). The management of post-traumatic osteoarthritis.. Minerva medica, 102(1), 41-58.
  • Niethard, F. U., Pfeil, J. & Biberthaler, P. (2009). Orthopädie und Unfallchirurgie. Stuttgart : Thieme.
  • Onyema, C., Oragui, E., White, J. & Khan, W. S. (2011). Evidence-based practice in arthroscopic knee surgery.. Journal of perioperative practice, 21(4), 128-134.
  • Ostermeier, S. (2011). [Knee arthritis -- gait analysis for hyaluronic acid treatment].. Zeitschrift für Orthopädie und Unfallchirurgie, 149(1).
  • Ostermeier, S. & Becher, C. M. (2011). Vorderes Knieschmerzsyndrom patellofemoraler Schmerz - patellare Instabilität ; mit 8 Tabellen. Dt. Ärzte-Verl..
  • Radtke, K., Becher, C., Noll, Y. & Ostermeier, S. (2010). Effect of limb rotation on radiographic alignment in total knee arthroplasties.. Archives of orthopaedic and trauma surgery, 130(4), 451-457.
  • Rewatkar, P. V., Kokil, G. R., Verma, A. & Thareja, S. (2010). Rheumatoid arthritis: a new challenge in coming era.. Mini reviews in medicinal chemistry, 10, 98-107.
  • Roemer, F. W., Zhang, Y., Niu, J., Lynch, J. A., Crema, M. D., Marra, M. D. et al. (2009). Tibiofemoral joint osteoarthritis: risk factors for MR-depicted fast cartilage loss over a 30-month period in the multicenter osteoarthritis study.. Radiology, 252(3), 772-780.
  • Safran, M. R. & Seiber, K. (2010). The evidence for surgical repair of articular cartilage in the knee.. The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 18(5), 259-266.
  • Scheinberg, R. D., Ehrlich, M. G., Lippiello, L. & Mankin, H. J. (1982). Degradative enzyme activity in isolated chondrocyte populations.. Clinical orthopaedics and related research(164), 279-285.
  • Sharma, L., Kapoor, D. & Issa, S. (2006). Epidemiology of osteoarthritis: an update.. Current opinion in rheumatology, 18(2), 147-156.
  • Smedslund, G., Byfuglien, M. G., Olsen, S. U. & are Birger Hagen, K. (2010). Effectiveness and safety of dietary interventions for rheumatoid arthritis: a systematic review of randomized controlled trials.. Journal of the American Dietetic Association, 110, 727-35.
  • Thomas, R. H. & Daniels, T. R. (2003). Ankle arthritis.. The Journal of bone and joint surgery. American volume, 85-A, 923-36.
  • Williams, F. M., Skinner, J., Spector, T. D., Cassidy, A., Clark, I. M., Davidson, R. M. et al. (2010). Dietary garlic and hip osteoarthritis: evidence of a protective effect and putative mechanism of action.. BMC musculoskeletal disorders, 11, 280.
  • Yen, Y.-M. & Kocher, M. S. (2010). Chondral lesions of the hip: microfracture and chondroplasty.. Sports medicine and arthroscopy review, 18(2), 83-89.
  • med Alexander Rümelin, D. (2005). Kursbuch Künstliche Gelenke: Wieder schmerzfrei leben - Die neuesten Methoden, Operationen, Nachsorge.
  • med. Alexander Rümelin, D. (2003). Kursbuch Arthrose: Gelenkerkrankungen effektiv vorbeugen und typgerecht behandeln. Südwest Verlag.
Aktualisiert ( Mittwoch, 27. Juli 2011 um 07:47 )  

Empfehlen



Gelenk-Klinik folgen

Facebook Page: 115864948438009 Twitter: arthrose_klinik

Lesezeichen